Ученые раскрыли ключевой фактор тяжести течения COVID-19

Рецепторы врожденного иммунитета распознают вирусы и активируют выработку интерферонов — белков, борющихся с инфекцией. Однако «короткий» белковый вариант рецептора IFNAR2 способен воспринимать интерферон, но не может полноценно передавать сигнал для активации защитных механизмов. Это делает иммунный ответ менее эффективным, что увеличивает риск тяжелого течения инфекции.

В рамках эксперимента ученые удалили этот белковый вариант из генома клеток, что значительно усилило сопротивляемость вирусу. При этом исследователи подчеркнули, что полное отсутствие IFNAR2 может спровоцировать хронические воспалительные процессы и аутоиммунные заболевания.

Открытие обещает новый подход к разработке персонализированных методов лечения вирусных инфекций, включая COVID-19, с учетом особенностей генетического профиля пациентов.